ХИМИЧЕСКОЕ ОРУЖИЕ

ДЛК


диэтиламид лизергиновой кислоты
диэтиламид лизергиновой кислоты

ДЛК (диэтиламид лизергиновой кислоты) - галлюциноген, белый порошок без запаха, его соль (тартрат) хорошо растворима в воде. При приеме вещества внутрь в дозе 0,5 мкг/кг развиваются тяжелые психозы. Выводящая из строя токсодоза при ингаляционном воздействии составляет 0,01-0,1 г мин/м3.

Вещество быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация в тканях отмечается через 10-20 мин после приема. В ткани мозга в этот момент содержится менее 1 % от введенного количества. Через 3 ч 80 % вещества определяется в стенках и содержимом кишечника, 3 % - в печени, 8 % - в костях.

У экспериментальных животных вещество нарушает спонтанное поведение и условно-рефлекторную деятельность. Аминазин ослабляет действие ДЛК, резерпин - усиливает. Вещество воздействуя на организм человека вызывает интоксикацию

Первые признаки отравления появляются через 15-60 мин после приема токсиканта. Симптомы достигают максимума через 2-5 ч. Общая продолжительность интоксикации составляет 12-24 ч. Возможны спонтанные рецидивы, а также затяжные психозы в результате воздействия галлюциногена в обычной дозе.

В основе токсических эффектов, развивающихся при интоксикации ДЛК, лежит способность блокировать центральные серотонинергические рецепторы. Однако далеко не все серотонинолитики обладают свойствами психодислептиков, поэтому этот механизм, вероятно, не является единственным.

Особенностями действия ДЛК являются:

1) способность угнетать спонтанную активность серотонинергических нейронов мозга и повышать уровень серотонина в ЦНС. Эти 10-20 тыс. серотонинергических клеток (менее 0,1 % нейронов), компактно залегающие в ядрах шва головного мозга, иннервируют все структуры ЦНС, особенно плотно - образования зрительного анализатора, лимбической системы, гипоталамуса. ДЛК не только блокирует проведение нервных импульсов в синапсах, образуемых окончаниями аксонов этих нейронов, но и подавляет их активность. В результате в нервных окончаниях накапливается нейромедиатор (в норме содержание серотонина в структурах мозга составляет 5-30 нг/мг белка);

2) дофаминомиметическое действие. ДЛК активирует ДА-ергические нейроны нигростриальной, мезолимбической, тубероинфундибулярной систем мозга, при этом активируется процесс синтеза нейромедиатора, ускоряется его оборот в стриатуме, гипоталамусе, лимбических ядрах;

3) слабое центральное холинолитическое действие.

Оказание помощи осуществляется назначением нейролептиков (трифтазина) и седативных препаратов (бензодиазепинов). Специфические противоядия ДЛК отсутствуют.