ХИМИЧЕСКОЕ ОРУЖИЕ 

СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА


Сини́льная (циа́нистая) кислота́ (цианистый водород, циановодород, нитрил муравьиной кислоты) — неорганическое соединение, представляющее собой бесцветную легкоподвижную жидкость с запахом горького миндаля. Кислота с химической формулой ~\mbox{HCN}Синильная кислота содержится в некоторых растениях, коксовом газе, табачном дыме, выделяется при термическом разложении нейлона, полиуретанов. Смешивается во всех отношениях с водой, этанолом, диэтиловым эфиром.

Молекула HCN сильно полярна (μ = 0,96×10−29 Кл·м). Циановодород состоит из молекул двух видов, находящихся в таутомерном равновесии (превращение циановодорода в изоциановодород), которое при комнатной температуре смещено влево:

 \mathrm {H\!-\!C\!\equiv\!N \rightleftharpoons H\!-\!N\!\equiv\!C} .

Большая стабильность первой структуры обусловлена меньшими значениями эффективных зарядов атомов.

Безводная синильная кислота является сильно ионизирующим растворителем, растворенные в нем электролиты хорошо диссоциируют на ионы. Его относительная диэлектрическая проницаемость при 25 °C равна 107 (выше, чем у воды). Это обусловлено линейной ассоциацией полярных молекул HCN за счет образования водородных связей.

Очень слабая одноосновная кислота К = 1,32×10−9 (18 °C). Образует с металлами соли — цианиды. Взаимодействует с оксидами и гидроксидами щелочных и щёлочноземельных металлов.

Пары синильной кислоты горят на воздухе фиолетовым пламенем с образованием Н2О, СО2 и N2. В смеси кислорода со фтором горит с выделением большого количества тепла:

2HCN + O2 + F2 = 2HF + 2CO + N2 + 1020 кДж.

Синильная кислота широко применяется в органическом синтезе. Она реагирует с карбонильными соединениями, образуя циангидрины:

 \mathrm {RR'C\!=\!O + HCN \rightarrow RR'C(OH)CN} .

С галогеналканами образует нитрилы (реакция Кольбе):

 \mathrm {RX + HCN \rightarrow R\!-\!CN + HX} .

С алкенами и алкинами реагирует, присоединяясь к кратным связям:

 \mathrm {HCN + CH\!\equiv\!CH + Cu^+ \rightarrow CH_2\!=\!CHCN}.

 \mathrm {HCN + CH_2\!=\!CH_2\ \xrightarrow{Pd/Al_2O_3}\ CH_3CH_2CN}.

 \mathrm {HCN + RCH\!=\!NH + Cu^+ \rightarrow RCH(NH_2)CN}.

Легко полимеризуется в присутствии основания (часто со взрывом). Образует аддукты, например HCN-CuCl.

Синильная кислота является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты. Синильная кислота и ее соли, растворенные в крови, достигают тканей, где вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия. Кислород доставляется к тканям в достаточном количестве с артериальной кровью, но ими не усваивается и переходит в неизмененном виде в венозное русло. Одновременно нарушаются процессы образования макроэргов, необходимых для нормальной деятельности различных органов и систем. Активизируется гликолиз, то есть обмен с аэробного перестраивается на анаэробный. Также подавляется активность и других ферментов — каталазы, пероксидазы, лактатдегидрогеназы.

В результате тканевой гипоксии, развивающейся под влиянием синильной кислоты, в первую очередь нарушаются функции центральной нервной системы.

В результате острого отравления наблюдается резко выраженное увеличение частоты и глубины дыхания. Развивающуюся одышку следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма на гипоксию. Стимулирующее действие синильной кислоты на дыхание обусловлено возбуждением хеморецепторов каротидного синуса и непосредственным действием яда на клетки дыхательного центра. Первоначальное возбуждение дыхания по мере развития интоксикации сменяется его угнетением вплоть до полной остановки. Причинами этих нарушений являются тканевая гипоксия и истощение энергетических ресурсов в клетках каротидного синуса и в центрах продолговатого мозга.

Проникая в кровь, она снижает способность клеток воспринимать кислород из притекающей крови. Наступает кислородное голодание. А так как нервные клетки больше всех остальных нуждаются в кислороде, они первыми страдают от действия синильной кислоты. В начальном периоде интоксикации наблюдается замедление сердечного ритма. Повышение артериального давления и увеличение минутного объема сердца происходят за счет возбуждения синильной кислотой хеморецепторов каротидного синуса и клеток сосудодвигательного центра, с одной стороны, выброса катехоламинов из надпочечников и вследствие этого спазма сосудов — с другой. По мере развития отравления артериальное давление падает, пульс учащается, развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность и наступает остановка сердца.

Содержание в крови эритроцитов увеличивается, что находит объяснение в рефлекторном сокращении селезенки в ответ на развивающуюся гипоксию. Цвет венозной крови становится ярко-алым за счет избыточного содержания кислорода, не поглощенного тканями. Артерио-венозная разница по кислороду резко уменьшается. При угнетении тканевого дыхания изменяется как газовый, так и биохимический состав крови. Содержание CO2 в крови снижается вследствие меньшего образования и усиленного ее выделения при гипервентиляции. Это приводит в начале развития интоксикации к газовому алкалозу, который меняется метаболическим ацидозом, что является следствием активации процессов гликолиза. В крови накапливаются недоокисленные продукты обмена. Увеличивается содержание молочной кислоты, нарастает содержание ацетоновых тел, отмечается гипергликемия. Нарушением окислительно-восстановительных процессов в тканях объясняется развитие гипотермии. Таким образом, синильная кислота и ее соли вызывают явления тканевой гипоксии и связанные с ней нарушения дыхания, кровообращения, обмена веществ, функции центральной нервной системы, выраженность которых зависит от тяжести интоксикации.

В настоящий момент есть три наиболее распространенных метода получения синильной кислоты в промышленных масштабах:

  • Метод Андрусова: прямой синтез из аммиака и метана в присутствии воздуха и платинового катализатора при высокой температуре:

 \mathrm {2NH_3 + 2CH_4 + 3O_2 \xrightarrow{Pt} 2HCN + 6H_2O}.

  • Метод BMA (Blausäure aus Methan und Ammoniak), запатентованный фирмой Degussa: прямой синтез из аммиака и метана в присутствии платинового катализатора при высокой температуре:

 \mathrm {NH_3 + CH_4 \xrightarrow{Pt} HCN + 3H_2}.

  • Побочный продукт при производстве акрилонитрила путем окислительного аммонолиза пропилена.

Является сырьём для получения акрилонитрила, метилметакрилата, адипонитрила и других соединений. Синильная кислота и большое число ее производных используются при извлечении благородных металлов из руд, при гальванопластическом золочении и серебрении, в производстве ароматических веществ, химических волокон, пластмасс, каучука, органического стекла, стимуляторов роста растений, гербицидов.

Впервые в роли боевого отравляющего вещества синильная кислота была использована французской армией 1 июля 1916 года на реке Сомме[1]. Однако из-за отсутствия кумулятивных свойств и малой стойкости на местности последующее использование синильной кислоты в этом качестве прекратилось.

Синильная кислота являлась основной составной частью препарата «Циклон Б», который применялся нацистами во время Второй мировой войны для казни людей в концентрационных лагерях. В некоторых штатах США синильная кислота использовалась в газовых камерах в качестве отравляющего вещества при исполнении приговоров смертной казни, в последний раз это было сделано в Аризоне в 1999 году.[2] Смерть, как правило, наступает в течение 5-15 минут.

Соли синильной кислоты называются цианидами. Цианиды подвержены сильному гидролизу. При хранении водных растворов цианидов при доступе диоксида углерода они разлагаются:

  • ~\mathrm{KCN + H_2O + CO_2 \longrightarrow HCN + KHCO_3}
  • ~\mathrm{KCN + 2H_2O \longrightarrow NH_3 + HCOOK}

Ион CN (изоэлектронный молекуле СО) входит как лиганд в большое число комплексных соединений d-элементов. Комплексные цианиды в растворах очень стабильны.

Цианиды тяжёлых металлов термически неустойчивы; в воде, кроме цианида ртути (Hg(CN)2), нерастворимы. При окислении цианиды образуют соли — цианаты:

~\mathrm{2KCN + O_2 \longrightarrow 2KOCN}

Многие металлы при действии избытка цианида калия или цианида натрия дают комплексные соединения, что используется, например, для извлечения золота и серебра из руд:

~\mathrm{4NaCN + 2Au + \frac{1}{2}O_2 + H_2O \longrightarrow 2Na[Au(CN)_2] + 2NaOH}

Синильная кислота — сильный яд общетоксического действия, блокирует клеточную цитохромоксидазу, в результате чего возникает выраженная тканевая гипоксия. Средние летальные дозы (LD50) и концентрации для синильной кислоты[3]:

  • Мыши:
    • орально (ORL-MUS LD50) — 3,7 мг/кг
    • при вдыхании (IHL-MUS LD50) — 323 м.д.
    • внутривенно (IVN-MUS LD50) — 1 мг/кг
  • Кролики
    • внутривенно (IVN-RBT LD50) < 1 мг/кг
  • Человек, минимальная опубликованная смертельная доза (ORL-MAN LDLo) < 1 мг/кг

При вдыхании небольших концентраций синильной кислоты наблюдается царапанье в горле, горький вкус во рту, головная боль, тошнота, рвота, боли за грудиной. При нарастании интоксикации уменьшается частота пульса, усиливается одышка, развиваются судороги, наступает потеря сознания. При этом цианоз отсутствует (содержание кислорода в крови достаточное, нарушена его утилизация в тканях).

При вдыхании высоких концентраций синильной кислоты или при попадании её внутрь появляются клинико-тонические судороги и почти мгновенная потеря сознания вследствие паралича дыхательного центра. Смерть может наступить в течение нескольких минут.

Для лечения отравлений синильной кислотой известно несколько антидотов, которые могут быть разделены на две группы. Лечебное действие одной группы антидотов основано на их взаимодействии с синильной кислотой с образованием нетоксичных продуктов. К таким препаратам относятся, например, коллоидная сера и различные политионаты, переводящие синильную кислоту в малотоксичную роданистоводородную кислоту, а также альдегиды и кетоны (глюкоза, диоксиацетон и др.), которые химически связывают синильную кислоту с образованием циангидринов. К другой группе антидотов относятся препараты, вызывающие образование в крови метгемоглобина: синильная кислота связывается метгемоглобином и не доходит до цитохромоксидазы. В качестве метгемоглобинообразователей применяют метиленовую синь, а также соли и эфиры азотистой кислоты.

Сравнительная оценка антидотных средств: метиленовая синь предохраняет от двух смертельных доз, тиосульфат натрия и тетратиосульфат натрия — от трёх доз, нитрит натрия и этилнитрит — от четырёх доз, метиленовая синь совместно с тетратиосульфатом — от шести доз, амилнитрит совместно с тиосульфатом — от десяти доз, азотистокислый натрий совместно с тиосульфатом — от двадцати смертельных доз синильной кислоты.